|
Процесс кристаллообразования в моче изучается достаточно успешно,
существуют лабораторные методы его диагностики, что же касается
процесса растворения кристаллов, то здесь дело обстоит намного сложнее.
Сам процесс растворения в организме является очень сложным и многоступенчатым.
Наиболее изученным кампонентом является растворение фибрина (фибринолиз).
Вероятнее всего растворение конгломератов ( кристаллов различных солей вкупе
с белковой матрицей) протекает по такой же схеме. Центральной реакцией фибринолиза является превращение плазминогена в плазмин, который затем растворяет фибрин и фибриноген. Активация процесса превращения плазминогена в плазмин осуществляется 3 путями: внутренним, внешним и экзогенным. Каждый из этих путей в свою очередь активируется и ингибируется группой активаторов и ингибиторов в каскадных механизмах. В настоящий момент идет изучение активности различных протеолитических ферментов у больных МКБ, а также их активаторов и ингибиторов в моче. На сегоднящний день известно, что моча человека обладает протеолитической активностью за счет наличия в ней трипсина, пепсина, плазмина и др. У больных МКБ протеолитическая активность мочи снижена. Так же известно, что снижена активность урокиназы, альфа1-ингибитора протеиназ, антитромбина 111, ингибитора Кунитца, повышена активность альфа2-макроклобулина, интер-альфа-трипсиновых ингибиторов и некоторых других. В моче больных МКБ ингибитор типа Кунитца – бикунин является дефектным по структуре. Если в норме бикунин 40кда, то у больных МКБ в 55,4% случаев его ММ. 25кда. Такой бикунин 25 кда хуже ингибирует рост кристаллов кальция оксалата. В свою очередь бикунин является составной частью интер-альфа-трипсиновых ингибиторов, которые очень важны в процессе растворения. С практической точки зрения было бы очень полезно выбрать наиболее информативные биохимические показатели, характеризующие процесс растворения конгломератов в моче, что позволило бы в дальнейшем решить проблему МКБ кардинальным образом. |